患有先天性无痛症的人感受不到身体的疼痛，经常会令自己受伤，比如可能烫伤皮肤，因为他们不知道自己正摸着炽烫的东西。通过对比这个女孩和无此障碍的父母的基因序列，德国耶拿大学医院 Ingo Kurth 和同事们确认了突变的基因为 SCN11A 。这组基因序列控制着痛觉神经通道的发育，钠离子由此通过并制造通往大脑的神经电脉冲，产生痛觉。
阻止信号传递
SCN11A 变异版本的高度活跃性阻止电荷的积聚，神经元需要用后者传递电脉冲，结果就是麻痹了身体的痛觉。“也就是阻止痛觉信号的传递” Kurth 说。
为了证实他们的发现，这个团队把 SCN11A 变异版本插入到老鼠基因中并测试它们的疼痛感知能力。发现11%的老鼠和先天性无痛症患者一样容易受伤，如骨折和皮肤创伤。而含有正常版 SCN11A 的对照组老鼠没有一只受伤。
在“甩尾”痛觉测试中(用热光束照老鼠尾巴看它们会花多久甩开)，变异鼠的反应时间要比对照组多出2.5倍。实验明显告诉我们同样携带变异 SCN11A 的老鼠和人有许多共同点，但是痛觉迟钝的程度在人类中更突出。
团队已经开始搜寻能封锁 SCN11A 通道的药物，它得具有选择性，只阻塞这个通道而不是其他纳离子通道。
万万没想到
“这可是重大发现!”剑桥大学 Geoffrey Wood 说，他的团队在2006年发现了另一个基因变异，与导致痛觉迟钝的通道基因密切相关。他说：“这可真是万万没想到。”
Wood 说和痛觉神经有关的离子通道有三个：SCN9A、 10A 和 11A，只要前两个中的一个失灵人们就感受不到疼痛，反之它们过度活跃的话就会极度痛苦。“而这种新基因则相反，它过度活跃的时候反而不疼了。也许它就和幼儿园老师一样，阻止神经元这个熊孩子经常闹腾，甚至于在它过于活跃的时候会直接完全撤销痛觉信号。要是能弄出使 SCN11A 亢进的药物，那就是绝佳的止痛药。”
